在日前举行的海南大学南繁种业与生命健康院士论坛上，中国科学院院士、中国医学科学院学部委员杨正林揭示了脂代谢异常致盲机制，该机制建立了脂代谢与眼部疾病的联系。
作为人体的重要器官，肝脏在脂质的合成代谢中起着非常重要的作用。
杨正林介绍，氧化低密度脂蛋白是低密度脂蛋白的氧化形式。在正常情况下，氧化低密度脂蛋白的含量是极低的，但在病理情况下，脂质过氧化反应增强可导致氧化低密度脂蛋白升高，氧化低密度脂蛋白升高又会对细胞及细胞膜的结构和功能造成损伤。
杨正林进一步分析，眼睛本是高度耗氧的器官，视网膜将外部接收到的光信号转化成化学神经递质，在大脑中形成视觉。在这个转化过程中，视网膜高度耗氧，其耗氧量可达人体组织的8倍。高耗氧使得脂质容易变为氧化脂质。
杨正林特别提到两种和脂代谢有关的致盲疾病——年龄相关性黄斑变性和青光眼。在我国，大约有3000万人因AMD导致视力明显下降甚至失明。
研究表明，脂质在视网膜色素上皮和脉络膜间的阶段积累导致视网膜和脉络膜血管之间的玻璃膜增厚是AMD的主要特征之一。其原因是本应该和氧化低密度脂蛋白高度结合的CFH基因发生突变，突变之后的CFH基因和氧化低密度脂蛋白结合明显受到破坏，所以大量氧化低密度脂蛋白就不容易被结合，进而导致AMD发病。
杨正林建议，AMD的高风险人群不要吸烟，多吃抗氧化剂，可以有效防止疾病的继续发展。如果是该疾病的高危人群，在年龄接近50岁时就要经常去医院做眼科检查，早治疗的效果会更佳。
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