慢性炎症是导致癌症的一个主要因素。现在，美国麻省总医院癌症中心的一项研究表明，他汀类药物可能会通过阻断一种关键炎症蛋白来抑制癌症发展。该研究结果发表在新一期《自然·通讯》上。
基于细胞、动物模型、人体组织样本和流行病学数据的实验表明，环境毒素会激活两条相连的信号通路，即TLR3/4和TBK1-IRF3信号通路。这种激活导致白细胞介素33(IL-33)蛋白产生，该蛋白能刺激皮肤和胰腺出现炎症，从而导致癌症的发展。
研究人员筛选了几种美国食品药品监督管理局批准的药物发现，一种名为匹伐他汀的他汀类药物可以通过阻断TBK1-IRF3信号通路的激活来有效抑制IL-33表达。在小鼠模型中，匹伐他汀可抑制环境诱发的皮肤和胰腺炎症，并防止与炎症相关的胰腺癌的发展。
在患有慢性胰腺炎和胰腺癌的人类胰腺组织样本中，IL-33的表达高于正常胰腺组织。此外，对北美和欧洲2亿多人的电子健康记录分析表明，使用匹伐他汀与患慢性胰腺炎和胰腺癌的风险显著降低有关。
研究结果表明，用匹伐他汀阻断IL-33的产生，可能是抑制慢性炎症和某些癌症发展的安全有效的方法。
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